Полинейропатия: лечение в Харькове

Прежде всего, лечащий врач собирает общий анамнез. Необходимо уточнить наличие схожей симптоматики у членов семьи, особенно близких родственников. Кроме того, принимается во внимание потенциальный факт влияния разного рода токсинов и прием лекарственных средств, которые могут оказывать негативный эффект на периферическую нервную систему. Параллельно учитывается наличие хронической патологии (сахарный диабет, почечная недостаточность и т. д.).

Терапевтическая тактика при полинейропатии отличается в зависимости от формы и особенностей этиопатогенеза заболевания. Если речь идет о наследственной патологии, то лечение приобретает преимущественно симптоматическую направленность. Целевым направлением терапевтических мероприятий при аутоиммунной полинейропатии является достижение стойкой ремиссии. Хроническая полинейропатия, вызываемая метаболическими заболеваниями (сахарный диабет, уремия, гипотиреоз), устраняется путем купирования ведущей патологии.

Лечебная физкультура особенно распространена в стадии ремиссии. Если имеет место вовлечение дыхательной мускулатуры (характерно для дифтерии), то может потребоваться искусственная вентиляция легких и наблюдение в условиях отделения реанимации.

На современном этапе не разработано медикаментозное лечение наследуемых полинейропатий. Из лекарственных препаратов в этом случае применяются нейротрофические средства и комплексы витаминов. Тем не менее, их эффективность не имеет достаточной доказательной базы. При порфирийной полинейропатии назначается глюкоза, анальгетики и иные препараты для симптоматического лечения.

Терапия нейропатии, ассоциированной с уремией, проводится совместно с врачом-нефрологом. В некоторых ситуациях прибегают к проведению гемодиализа и включению иных методов лечения, вплоть до трансплантации почки. Полинейропатия, вызванная сахарным диабетом, лечится при участии врача-эндокринолога. Ключевым направлением терапевтических мероприятий является поддержание стабильного показателя глюкозы в крови и профилактика его резких перепадов.

В отдельных случаях результата от вышеупомянутых мероприятий недостаточно, поэтому при отсутствии абсолютных ограничений стоит начать с назначения глюкокортикоидов. В большинстве случаев положительный эффект достигается в течение 4 недель. Спустя примерно 2 месяца после старта терапии под контролем ЭКГ дозировку стероидов постепенно снижают, отменяя в течение года.

Базовым направлением терапии токсической полинейропатии является прекращение взаимодействия с экзотоксином. В этом случае детоксикационная терапия входит в совокупность лечебных мер. Она включает ускорение выведения токсических веществ (форсированный диурез, плазмаферез, гемодиафильтрация и т. д.), а также назначение антидотной терапии. Применение определенных препаратов зависит от структуры токсина и его воздействия на организм.

Если имеет место нейротоксический эффект медицинских препаратов, то их дозу коррегируют. В исключительных случаях, когда формируются выраженные контрактуры и деформации стоп, требуется хирургическая коррекция. Тем не менее, продолжительная иммобилизация после операции может негативно сказаться на состоянии опорно-двигательного аппарата. Оперативная коррекция относится к радикальным методикам лечения, которые используются в тяжелых случаях.

На сегодняшний день отсутствует единая утвержденная классификация полинейропатий. Разработан ряд классификаций, учитывающих отдельные компоненты патологии. В зависимости от причины выделяют следующие типы.

• Наследственные. К ним относят амиотрофию Шарко-Мари-Тута, синдром Русси-Леви и другие.
• Аутоиммунные (парапротеинемические и паранеопластические полинейропатии).
• Метаболические. Эта группа подразумевает патологии, развивающиеся при сахарном диабете (диабетическая полинейропатия), уремическом синдроме, билиарном циррозе и т. д.
• Алиментарные. К ним относятся полинейропатии, которые обусловлены разного рода дефектами питания (дефицит витаминов группы B).
• Токсические. Они предполагают результат токсического воздействия повреждающих субстанций (мышьяк, метиловый спирт и т. д.). К таким относится алкогольная полинейропатия.
• Инфекционно-токсические. Выступают в роли осложнений воздействия эндо- и экзотоксинов.

Чаще всего симптомы полинейропатии представляют собой сочетание поражения моторных, чувствительных и вегетативных нервных волокон. Следовательно, разноуровневая степень вовлечения конкретных структур выражается в преобладании специфичного симптомокомплекса. Вовлечение моторных структур вызывает прогрессирование вялых парезов. Чаще всего отмечается поражение конечностей с дистальным распределением. При хронических аксональных поражениях отмечаются атрофические изменения мышц. Патогномоничным является доминирование патологического процесса в мышцах-разгибателях.

Приобретенные демиелинизирующие полинейропатии могут иметь проявления в виде мышечной слабости. В случае тяжелого течения отмечают поражение черепных нервов и дыхательной мускулатуры (одна из черт синдрома Гийена-Барре). Полинейропатии характеризуются симметрией атрофии и слабости мускулатуры. Наблюдается угасание рефлексов — ахиллова сухожилия, коленных и карпорадиальных.

Чувствительные нарушения также обладают некоторой симметрией, изначально проявляясь в дистальных участках с последующим распространением.

При прогрессировании патологического процесса происходит ухудшение болевой и температурной чувствительности кожных покровов.

Вегетативные проявления особенно заметны при аксональном поражении. Это объясняется тем, что вегетативные волокна относятся к немиелинизированным. Пациенты могут жаловаться на сухость кожи, увеличение частоты сердечных сокращений, ортостатическую гипотензию, эректильную дисфункцию, затруднения работы желудочно-кишечного тракта. Такие симптомы возникают по причине поражения симпатических нервных волокон, расположенных в структуре периферических нервов.

Триггером возникновения острой аксональной полинейропатии могут являться разного рода интоксикации, в том числе после попыток суицида. К отравляющим агентам относятся мышьяк, фосфорорганические соединения, метиловый спирт и другие.

Хроническая патология может возникнуть при злоупотреблении алкоголем, серьезном недостатке витаминов группы B, при некоторых заболеваниях (сахарный диабет, цирроз печени, онкопатология). Кроме того, существует несколько медицинских препаратов, имеющих нейротропный эффект — амиодарон, метронидазол и другие.

Причина возникновения острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии, также известной как синдром Гийена-Барре, до конца не установлена. Доказано, что заболевание может развиваться на фоне предшествующего инфекционного процесса. Многие специалисты склонны утверждать аллергическую природу патологии. Кроме того, острая полинейропатия может манифестировать при дифтерии.

В случае аксональной формы демиелинизация носит характер вторичного процесса, и наоборот. Аксональная полинейропатия предполагает дефект транспортной функции осевого цилиндра нейрона. Изменение трофики аксонального транспорта запускает развитие денервационных процессов мышечной ткани. Сильнее всего этому подвержены нервы, которые содержат длинные аксоны.

Если демиелинизация имеет первичный характер, то прежде всего нарушается сальтаторное проведение импульса, в связи с чем падает скорость его распространения. Это проявляется слабостью и выпадением сухожильных рефлексов. Возникновение признаков атрофии говорит о присоединении аксонального механизма нарушения. Процесс демиелинизации иногда является следствием аутоиммунной агрессии с синтезом антител к конкретным составляющим миелина, генетических механизмов и действия нейротоксинов.

Прогноз относительно качества жизни пациента определяется не только полноценностью и своевременностью назначенного лечения, но и конкретной формой полинейропатии. В случае хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии прогноз в отношении жизни является благоприятным. Смертность в этой ситуации весьма низкая, но окончательного выздоровления удается добиться крайне редко. При добавлении к плану терапии курса иммуносупрессоров у большей части больных наступает ремиссия — полная или частичная. Вместе с тем, иммуносупрессоры имеют большое количество противопоказаний и нежелательных реакций.

Обычно люди самостоятельно адаптируются к симптоматике. Прогноз в случае полинейропатии, вызываемой метаболическими сдвигами, напрямую зависит от успешности терапии основного заболевания. На поздних этапах нередко встречается выраженный болевой синдром, который требует регулярного приема обезболивающих. Полноценная реабилитация на этапе ремиссии помогает значительным образом улучшить прогноз.

Здание института неврологии расположено в Харькове по адресу ул. Академика Павлова, 46. Мы находимся на одной территории с областной клинической психиатрической больницей № 3, которую в народе также называются «Сабуровой дачей» или «15-й психбольницей». К этой больнице мы не имеем никакого отношения.

Ближайшая станция метро — «Защитников Украины», ближайший якорный объект — торгово-развлекательный комплекс «Французский бульвар».

В радиусе 500 м проходят маршруты трамваев 8 и 16, микроавтобусов 11 и 211; остановка «Сабурова дача».

От ст. м. «Защитников Украины» до «Французского бульвара» также ходит автобус с номером ФБ-1, а от станции метро «Киевская» — автобус ФБ-2.

Из пригорода можно добраться маршрутами 1173т, 1327, 1411, 1490 и 1494.